Ментальне здоров'я

Нове дослідження засвідчило, що мозковий контур, пов'язаний із тривожною поведінкою, можна вмикати та вимикати. Вчені з Університету Міґеля Ернандеса в Ельче (Іспанія) виявили, що відновлення балансу в крихітному контурі зупинило тривожність, соціальну замкнутість і депресивну поведінку у мишей.

Дослідження було зосереджене на мигдалеподібному тілі (амігдалі) — ділянці мозку, що відповідає за емоційну регуляцію. Група науковців під керівництвом Хуана Лерми з лабораторії синаптичної фізіології виявила, що скупчення нейронів у базолатеральному мигдалеподібному тілі має помітний вплив на емоційну та соціальну поведінку. «Ми вже знали, що мигдалеподібне тіло бере участь у формуванні тривоги та страху, але тепер ідентифікували конкретну популяцію нейронів, самого лише незбалансованого прояву активності яких достатньо для запуску патологічних форм поведінки», — пояснив д-р Лерма.

Він і його команда використовували генетично модифікованих мишей із незвично високим рівнем гена Grik4, який, за даними Національної медичної бібліотеки, пов'язаний із нейропсихіатричними станами та реакціями на антидепресанти. Високий рівень цього гена збільшує кількість глутаматних рецепторів GluK4 — специфічних білків у мозку, які допомагають регулювати збудливість нейронів, настрій і пам'ять. Підвищений рівень GluK4 порушує те, як нейрони взаємодіють між собою, що пов'язано з психіатричними розладами та порушеннями розвитку, такими як аутизм і шизофренія.

Дослідники виявили, що тривала надмірна експресія GluK4 робила базолатеральне мигдалеподібне тіло високо збудливим, нормалізуючи наявність незбалансованої активності в мозку, що може призводити до сильного страху та соціального уникнення. Крім того, це може призводити до того, що нервові зв'язки залишаються в незрілому стані, порушуючи обробку інформації.

Однак, коли дослідники знизили високі рівні GluK4 у базолатеральному мигдалеподібному тілі до нормальних значень, вони змогли відновити зв'язок між здоровими нейронами, що працюють повноцінно. «Цього простого коригування виявилося достатньо, щоб змінити поведінку, пов’язану з тривожністю та соціальним дефіцитом, і це примітно», — наголосив Альваро Ґарсія, перший автор дослідження.

Щоб побачити, наскільки помітно змінилася ця поведінка, виміряли готовність мишей досліджувати відкриті простори та взаємодіяти з незнайомими мишами. Коли у мишей був збалансований рівень GluK4, вони були більше схильні до пригод і демонстрували поліпшення у своїй поведінці.

Вчені також перевірили, чи поширюється це лікування на інші типи мишей, аби побачити, чи пов'язаний цей механізм із тривожністю в ширшому сенсі. Для цього дослідники застосували ту саму методику на генетично немодифікованих мишах, які в минулому демонстрували високий рівень тривожності. Було виявлено, що лікування знизило тривожність і в них.

Отримані результати мають позитивне значення для майбутніх методів лікування психічного здоров'я, надаючи дослідникам конкретне скупчення нейронів як мішень. Для людей це може означати появу більш спеціалізованих видів терапії, спрямованих безпосередньо на першопричину певних психологічних проблем. «Націлювання на ці конкретні нейронні контури може стати ефективною та більш локалізованою стратегією лікування афективних розладів», — заявив д-р Лерма.